Das gesundheitliche Risiko durch Bauchfett ist gut belegt.
“Abbau von Bauchfett schützt Gefäße und Stoffwechsel April 2007 – Überflüssiges Körperfett abzubauen ist die effektivste Maßnahme, um Zivilisationskrankheiten wie Diabetes Typ 2 und Herzkreislauferkrankungen vorzubeugen. Allerdings kommt es darauf an, wo die Fettpolster sitzen. Dies ist ein Ergebnis eines mehrjährigen Forschungsprojektes der Universität Tübingen, das Experten im Rahmen der 42. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) vorstellen. Die Tagung findet vom 16. bis zum 19. Mai 2007 im CCH Hamburg statt. Präventionsprogramme sollten vor allem auf die Fettpolster im Bauchbereich zielen. Denn diese verursachen erhöhte Blutzucker- und Blutfettwerte sowie vermehrte Entzündungsvorgänge, die langfristig Herz und Stoffwechsel schädigen. An der Universität Tübingen beschäftigt sich seit einigen Jahren ein Forschungsprojekt mit der Frage, wie sich Diabetes Typ 2 und die damit zusammenhängenden Gefäßschädigungen vermeiden lassen. Mehr als 400 Personen haben an der Studie teilgenommen. Ein Ergebnis: Schon bei den sogenannten Prä-Diabetikern verursacht die beginnende Insulinresistenz Schäden an den Gefäßen. Anzeichen einer drohenden Gefäßverkalkung, der Arteriosklerose, haben die Tübinger Probanden, die besonders viel Fett am Bauch mit sich herumtragen – Experten sprechen auch von viszeralem Fett.” [http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/redaktion/pressemitteilungen/abbau_bauchfett.php]
Weniger bekannt ist wie man Bauchfett verhindert oder es wieder los wird. Das hat auch ästhetische Relevanz.
Nicht nur die einfache Kalorienreduktion mit ausreichender Nährstoffzufuhr scheint sinnvoll. Darüber hinaus zeigt sich durch neuere Forschung, dass insbesondere eine sehr mäßige Zufuhr von Eiweiß das Bauchfett minimiert und gesundheitsfördernd und lebensverlängert wirken kann.
Das Resultat wären schlankere, gesündere Menschen mit einer höheren Lebenserwartung.
Zudem käme es zu einem schöneren Anblick. Bachspeck ist nicht attraktiv.
dietary restriction = DR
maximum life span potential = MLSP
reactive oxygen species = ROS
“4. Protein and methionine restriction studies and longevity.
It has been classically believed that the effect of DR extending MLSP should be attributed to a decreased intake of calories themselves rather than to decreases in specific dietary components. However recent reports in Drosophila melanogaster challenge this general consensus [13] and changes in the main dietary components also seemto be able to modulate longevity in rodents [42] and insects [13]. Available studies do not support the possibility that either life-long carbohydrate or lipid restriction increase rodent longevity. In Fisher 344 rats, longevity did not change after lipid restriction [43,44] whereas carbohydrate restriction or supplementation studies led to contradictory and minor changes in rat longevity [45,46]. Nevertheless, the great majority of protein restriction (PR) investigations performed in rats and mice showed an increase in maximum longevity after this dietary treatment. Ten out of eleven PR studies in rats or mice (16 out of 18 different life-long survival experiments) reported increases in MLSP […] although the magnitude of the increase (around 20%) was lower than that usually found in DR (around 40%). These investigations (Table 1) suggest that PR can be responsible for 50% of the life-extension effect of DR and would be in agreement with the fact that isocaloric methionine restriction (MetR) also increases MLSP in rats and mice [47–50]. Any experimental model that increases MLSP should decrease the incidence of age-related degenerative diseases. In this line of evidence, recent studies show that MetR not only increases rodent longevity but also slows cataract development, minimizes age-related changes in T cells, lowers serum glucose, insulin, IGF-I and thyroid hormone levels, and increases resistance to oxidative liver cell injury in mice [49].MetR also decreases visceral fat mass (by 40%) and prevents age-related increases in blood triglycerides and cholesterol in rats [51], stops division of cancer cells [52] and inhibits colon carcinogenesis [53]. The strong decrease in visceral fat mass points out the possibility that such a change, characteristic of DR animals, could not be necessarily related to a lower calorie intake. (1.), [Hervorhebung Konrad Kuhmann]”
Praktische Konsequenz:
Nicht nur weniger essen, sondern vor allem weniger Eiweiß (Proteine) essen, zugleich aber ausreichende Zufuhr aller Nährstoffe, auch von Eiweiß, um Eiweißmangelerscheinungen zu vermeiden. Auch hier, wie in so vielen Dingen, ist das rechte Maß, der vernünftige Mittelweg sinnvoll. Tendenziell ist aber eine eiweißreduziertere Ernährung anzustreben. Das sind recht neue wissenschaftliche Erkenntnisse.
Referenz:
- López-Torres et al. Lowered methionine ingestion as responsible for the decrease in rodent mitochondrial oxidative stress in protein and dietary restriction Possibleimplications for humans. Biochim Biophys Acta (2008) vol. 1780 (11) pp. 1337-47
